急性高鉀血癥的臨床處理，你想知道的都在這里!

小塘同學

　　鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在于細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恒定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。血清鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收后，約有30%由腎臟排泄，腎臟對鉀的排泄沒有限制，即使機體處于缺鉀狀態(tài)，腎臟仍繼續(xù)排鉀。
　　正常人血清鉀離子(血鉀)濃度為3.5~5.5mmol/L，當血鉀>5.5mmol/L，排除因實驗室檢查誤差或溶血等造成的假性高鉀血癥后即可診斷高鉀血癥。

　　高鉀血癥的病因
　　1、攝入過多：
　　如攝取過多含鉀豐富的食物、低鈉高鉀的食鹽代用品、具有很高含鉀量的營養(yǎng)品及添加成分;靜脈補鉀過多：某些含鉀抗生素(青霉素等)、氯化鉀等;快速大量輸血，尤其是輸入庫存血會導致血鉀升高。
　　2、排泄減少：
　　腎臟是排泄鉀的主要器官，當患有少尿型急性腎衰竭和慢性腎衰竭時，腎小球濾過率下降，鉀排泄顯著減少;鉀的排泄還受血漿醛固酮和皮質醇等激素的調節(jié)，當發(fā)生腎上腺皮質功能減退、低腎素性低醛固酮癥、腎小管酸中毒、氮質血癥、長期使用保鉀利尿劑(螺內酯等)及服用減少鉀排泄的其他藥物(肝素、非甾體類抗炎藥)時可引起腎小管鉀重新收增多，排鉀減少。
　　3、鉀的分布改變：
　　如組織損傷(出血等)、組織缺氧、藥物(β-阻滯劑、α-激動劑、琥珀酰膽堿、洋地黃中毒)及酸中毒等導致細胞內鉀離子向細胞外分布。

　　高鉀血癥的癥狀
　　1、神經肌肉癥狀：
　　高鉀血癥早期常有四肢及口周感覺麻木、極度疲乏、肌肉酸痛和肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7 mmol/L時可有四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。中樞神經系統(tǒng)可表現為煩躁不安或神志不清。
　　2、對心臟的影響：
　　高鉀血癥主要表現為心律失常和心肌收縮受抑制。高鉀血癥可引起各種心律失常，包括竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常、致命性心室纖顫及心搏驟停。高鉀血癥可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱。
　　3、其他癥狀：
　　高鉀血癥由于引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐、厭食、腹痛、便秘等。

　　高鉀血癥的診斷標準
　　高鉀血癥指血鉀濃度>5.5mmol/L;有感覺異常，心跳緩慢，四肢無力、麻木等表現，病因無法查明或解釋;身體有大面積燒傷或嚴重的擠壓，受到嚴重的感染，酸中毒，急性腎衰竭等病因;腎功能異常，胰島素分泌異常等。
　　急性高鉀血癥管理的目的是預防或最小化高鉀對心臟電生理學的影響，從而降低心律失常的風險。高鉀血癥的治療一般原則：去除病因，包括停止補鉀，停用高鉀食物與藥物，去除壞死組織和體內積血等。
　　高鉀血癥的治療主要是保護心肌、促進鉀向細胞內轉移與排鉀。
　　1、穩(wěn)定心�。�
　　鉀離子和鈣離子均為陽離子，注射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣。
　　2、促進鉀離子進入細胞內：
　　短效胰島素+葡萄糖：胰島素促進葡萄糖轉化成糖原的過程中，把鉀離子帶
　　入細胞內，可以暫時降低血液中的鉀離子濃度。
　　β2受體激動藥：激活Na+-K+-ATP酶，促進鉀離子向細胞內轉運。
　　碳酸氫鈉：此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒
　　3、促進鉀離子排出體外：
　�、倮�尿劑：對嚴重慢性腎臟病患者作用有限，但對伴有低腎素低醛固酮血癥的患者效果較好。聯合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑效果更好，但對于血容量不足的患者反而可能降低腎小球濾過率，影響腎功能并加重高鉀血癥。
　�、陉栯x子交換樹脂：口服后，在腸道內非特異性結合正陽離子，包括鈣、鎂、鉀離子，隨糞便排出，起效相對較慢。
　　③新型鉀離子結合劑環(huán)硅酸鋯鈉：在全腸道內通過置換鈉/氫離子而高選擇性地捕獲鉀離子，減少腸道內鉀離子吸收，從而快速有效地降低血鉀濃度。
　�、芡肝鲋委煟貉�液透析是最快最有效的方法，腹膜透析療效相對略差，且效果較慢。
　　日常注意事項
　　1、在醫(yī)師的指導下停用含鉀藥物，避免進食含鉀高的食物。
　　2、遵醫(yī)囑副藥以促進鉀排泄及向細胞內轉移。
　　3、腎功能減退及長期使用保鉀利尿的患者，應限制含鉀高的食物，定期復查、復診，監(jiān)測血鉀濃度，以防發(fā)生高鉀血癥。
文章來源：咸寧麻塘中醫(yī)醫(yī)院（咸寧麻塘風濕病醫(yī)院）左新松醫(yī)師

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